抗抑郁药对不需要它们的人有什么作用?

被视为“健康”或“不健康”的人之间的副作用不会发生变化。 你知道,“需要”是一个相对的术语。 抗抑郁药不会给身体带来任何缺乏的东西,并且不会通过某些方法影响抑郁,这些方法与抑郁的大脑相比,与非抑郁的大脑相互作用不同。 也就是说, 风险不会因可能发生的事情而改变,但具体结果的相对强度,阈值和可能性可能会根据每个人的个人运作情况发生很大变化(包括他们是否有所不同)有特定的大脑包容性条件)。 由于我们不能指出抑郁症,焦虑症或其他抗抑郁药物处方的任何可解释的物理原因,它们的机制和结果只是理论化和猜测。 已经对服用抗抑郁药的各种类型的个体进行了研究,并且每个新的FDA接受使用它们都需要临床试验(因此新的检测参数经常被引入 – 它不仅仅是一群抑郁的人在实验中服用它们)。 无论是抑郁症还是抑郁症都是抑制再摄取的抗抑郁药,抑制单胺氧化酶功能的抗抑郁药仍然会这样做,无论你是否抑郁,反向激动剂和竞争性拮抗剂以及抗抑郁药物的所有其他作用都不具有选择性。他们正在做的大脑。 像非药物精神药物,如大麻或psilocybin,它们只是化学结构,当遇到相同的情况时,它们以相同的方式相互作用。 积极或消极体验的差异取决于个体服用它们而不是它们是否具有特定的诊断或情绪状态。 (并且由于抗抑郁药治疗大多数抑郁症患者并不比安慰剂更好,因此您在反应之间注意到的最大差异似乎是副作用,而不是情绪或心理上的好处。) 所以,举几个例子:有些人可能会注意到没有变化,有些人会变得沮丧并且自杀,有些人会变得狂躁,有些人会感到胃痛,有些人会失眠,有些人会有额外的春天他们的步骤,无论是否存在其他症状或副作用,大多数人都会上瘾。

抗抑郁药如何对身体起作用?

你的问题很模糊。 如果这是一个更具体的问题,我会更容易回答。 尽管如此,让我对你为什么要开抗抑郁药给你一个广泛的看法。 首先,开始使用抗抑郁药的患者的决定是综合的,涉及患者和精神病学顾问。 并非所有抑郁症患者都需要服药。 这取决于抑郁症的严重程度和所涉及的风险因素(如自杀意图)。 其次,没有一类药物适合所有人。 由于不同的神经递质(血清素,多巴胺,去甲肾上腺素,乙酰胆碱等)与抑郁症的病因(原因)有关,因此根据给定患者抑郁症的呈现特征,使用各种类型的抗抑郁药,反映受折磨的大脑内部发生的神经化学变化。 这些神经递质(例如,血清素在抑郁症患者的大脑各个区域的许多研究中显示已耗尽)对个体的情绪,能量/活动水平,睡眠,性欲,食欲等有影响。 第三,取决于药代动力学(身体对药物的作用)和药效学(药物对身体的作用),这些药物与每位患者不同,这些药物的作用各不相同。 因此,患有轻度抑郁症的患者,服用像Escitalopram这样的SSRI可能会在5mg的小剂量下显示出良好的恢复。 然而,另一名患有相似症状的患者在20mg相同药物的剂量下可能没有任何改善。 如此有效,精神科医生通过使用抗抑郁药物试图达到的目的是调节受折磨患者体内的神经递质水平,具体取决于以下因素: 抑郁症的类型 患者的身体结构(瘦,肥胖等) 相关的医疗障碍(例如,糖尿病) 药代动力学和药效学,如上所述。 我在其他一些文章中提到过这一点,我重申,抗抑郁药物应该只在与合格的心理健康从业者协商后,在必要时在监督下进行。…

舒必利通过哪种机制帮助抑郁症?

许多抗精神病药具有抗抑郁作用,解释这些机制的努力总是有些推测。 使用舒必利,以及一些结构相似的化合物(例如,氨磺必利),我们知道两种可能性,尽管这些药物很可能对中枢神经系统有影响,我们不理解: 1.最可能的机制是,在用于抑郁症的较低剂量(<600mg /天)下,舒必利阻断突触前多巴胺自身受体,从而间接增加大脑某些部位的多巴胺能神经传递。 自动受体有点像恒温器 – 它位于传递而不是接收神经元上,当有问题的神经递质(多巴胺,在这种情况下)与它结合时,它告诉激发神经元减速并释放较少多巴胺。 大多数抗精神病药物阻断突触后多巴胺受体 – 受体神经元上的受体。 舒必利在较高剂量时也这样做,但在较低剂量时,它更喜欢阻断突触前自身受体而不是突触后受体。 结果,射击神经元释放的多巴胺比其它方式多,因为舒必利阻止其获得突触中已存在大量多巴胺的信号。 因此,当空调运行时,就像在恒温器旁边放一个加热器一样 – 你的房子比你设置恒温器要冷却得多,因为恒温器会“认为”你的房子比它更热。 2.第二种可能的机制是舒必利上调γ-羟基丁酸(GHB)受体。 GHB是一种诱导放松和减少焦虑的药物。 由于这个原因,它被滥用,并且在较高剂量下可以用作日期强奸药b…

抗抑郁药会让你变成角质是正常的吗?

抗抑郁药等精神药物会导致性功能发生重大变化。 这些可以抑制你的性欲或功能,或者也可以激发或增强它。 有时可能会因所引起的变化而出现长期紊乱,例如抑制性阳痿或炎症侧持续性生殖器唤醒紊乱。 有人说服用抗抑郁药或从服用抗抑郁药时,他们会觉得自己感觉更高潮,更有角质,或者性别歧视的情况并不少见。 这些效果在患者中通常不如抑制作用,如性功能障碍,勃起功能障碍,性欲减退,生殖器麻醉等,但它们肯定有报道。 此外,改变您的5-羟色胺能和多巴胺能功能的药物,如抗抑郁药,大麻和甲基苯丙胺,可以改变您的高潮和其他感官诱导或心理愉悦的方式。 有时这些改变会在治疗期间发生变化,但有时却不会。 虽然他们可以愉快地体验结果,但他们并不总是表明您的生理学的健康或有益的变化或结果,特别是从长远来看。 如果你在变化前没有做过两周的性生活,这也可能导致更深刻的性高潮快感,特别是因为抗抑郁药在身体和功能上都能以快速而显着的方式改变你的大脑。 这些变化可能尚未考虑您参与的性活动水平。 最后,如果您患有抑郁症状或其他并发症,这些并发症可能会阻止您的正常性表达,也许您正在经历阴性症状的缓解而不是副作用。 你的大脑更有可能以改变你的个性或功能的方式被改变,和/或你甚至可能依靠高潮释放来支持体内平衡所必需的神经化学相互作用(抗抑郁药最常破坏)。 无论如何,请立即向您的处方医生报告这些变化,并记录您对这些变化的任何进一步变化和持续时间。 这些变化有时会导致一条充满痛苦和遗憾的黑暗道路,但这可能并非如此。 我不是医生,你没有发布足够的信息来深入推测你的经历的本质。

抗抑郁药的实际成功率是多少? 它们只是一些人的安慰剂效应吗?

我将在此前的帖子中复制并修改类似问题:Marcus William回答研究对SSRIs对抑郁症的有效性/无效性的评价? 在我发布所有事实之前的简短总结中,抗抑郁药的成功率非常低 –只有极少数人能够以持久的方式强烈反应。 它们并非“仅仅是一种安慰剂效应”,因为抗抑郁药可以杀死一些人,而安慰剂不会(一个明显的差异例子),但许多人从抗抑郁药中获得的积极效果很可能是安慰剂效应而不是任何束缚根据所服用药物的实际化学成分。 — 我将通过陈述人们对治疗,治疗环境和专业人员以及精神活性物质的不同反应来做出这个简短的纲要。 统计分析不能确定个人情况的结果,尽管它可以帮助突出潜在风险或特定结果的相对可能性(如抑郁症缓解,抑郁症复发或早逝)。 直接解决“成功”问题,迄今为止我们最重要的研究,分析和荟萃分析得出了一个值得注意的结论:抗抑郁药在疗效方面几乎没有优势,但其危险性和损害性极大。 。 这些风险报告不足,未充分研究和管理不足,这意味着我们目前的处方,后续行动以及医疗保健程序和教育的参数使得与抗抑郁治疗相关的危险更加复杂。 以连贯和普遍的方式定义“成功率”是不可能的,因为我们不能将抗抑郁药物的效果与安慰剂思维的积极增强分开,并且一些个体经历抑郁症的变化而不是坚定的缓解。 有一些重要的事实需要提及,谈论效力意味着什么,以及“安慰剂”是否应该是一个肮脏的词。 以下是关于有效性的抗抑郁治疗的一些观察: #1 – 与安慰剂相比,抗抑郁药没有显示出临床上显着的疗效。 [1-6]…

为什么抗抑郁药会引起勃起功能障碍?

II。 它为什么会发生? 抗抑郁药导致大脑功能障碍和更广泛的神经系统。 这是他们的目的,以这种方式弄乱我们的身体可能会导致各种意外或不可预见的后果。 我们目前不了解抗抑郁药可能引起的所有副作用和损害,或者为什么会发生这些副作用和损害,并且医生,患者和制药公司仍然未充分报告(并且未充分研究)副作用和负面结果。 激素,循环(血压,血流等),神经和感觉反应的调节,认知,情绪,记忆以及性功能的其他身体和心理方面都可以被抗抑郁药物负面地改变。 超过一半服用抗抑郁药的患者会经历性副作用,包括服用所有处方类抗抑郁药的药物。 如果他们继续服药,大多数人不会经历这些副作用的显着减少或停止。 I-II。 一些初步理论 以下是2013年关于如何引起SSRI艾司西酞普兰引起的勃起功能障碍的研究的两个摘录: “依他普仑慢性治疗导致对海绵体神经刺激的勃起反应显着降低,而不影响海绵体内注射一氧化氮供体硝普钠的反应。勃起功能的下降与NADPH氧化酶活性显着增加有关。阴道海绵体治疗后,艾司西酞普兰的治疗也显着降低了孤立性阴部和肠系膜阻力动脉对乙酰胆碱的松弛反应,但没有改变对硝普钠的反应。 “依他普仑对勃起和血管功能的抑制作用并未伴随内皮型一氧化氮合酶,神经元型一氧化氮合酶,诱导型一氧化氮合酶表达或内皮型一氧化氮合酶活性的改变, 表明抑制作用是由通过增加NADPH氧化酶和活性氧产生介导的一氧化氮生物利用度降低 。“ 慢性依他普仑治疗通过降低由烟酰胺腺嘌呤增加介导的一氧化氮生物利用度诱导勃起功能障碍 – PubMed…